人类的肤色，天生色彩丰富。单就我们智人这一新近演化出现的物种而言，其肤色便横跨了最苍白的象牙白与最深沉的棕褐色，且不同肤色之间的色度变化极其微妙，几乎令人难以察觉，丰富的肤色色度也足以自成一块调色盘。人类肤色之所以如此丰富，是因为个体皮肤内所含黑色素数量及分布不尽相同。黑色素并非寻常分子，它是人类肤色的主宰。在人类演化进程中，它实实在在地发挥着成千上万种作用，而保护人类皮肤免受伤害，只是它近期才被发现的作用之一罢了。
黑色素是一类结构复杂、形式多样的聚合色素（聚合物指的是由许多重复单元组成的化合物）。我们在人体中发现的黑色素，主要是一种极其浓稠、几乎不可溶的深棕色色素分子。这种色素分子附着在蛋白质上。[91]当把这种色素分子在实验室中分离出来时，它的模样就像是烧杯底部残留的油泥。黑色素在自然界中普遍存在，出于共同的理由，为从菌菇到青蛙的一切生命赋予了色调。
黑色素是极好的天然遮光剂。黑色素分子由许多包含强键能的碳-碳键连接的单元组成，所以很难精确描述其化学成分。[92]不过，科学家已经对天然形成的黑色素进行了相当细致的研究，我们也因此获悉黑色素具备许多了不起的化学及光学属性。在人体内，它能够吸收、散射和反射不同波长的光。[93]人体内的黑色素由多种化合物混合而成，包括黑色素聚合物、构筑块（building blocks）及降解产物，共同吸收所有波长的有害紫外线辐射，保护人体脆弱的生理系统和分子结构，即使黑色素吸收太阳辐射的能力从紫外线到可见光呈递减趋势。[94]
黑色素由黑色素细胞产生。黑色素细胞是我们在第一章中提到过的一种特殊的迁移细胞（见图1、图2），深植于表皮和毛球基质。关于黑色素细胞的系统发育（整体演化史）和个体发育（个体发育史），那是一个相当引人入胜的故事。黑色素细胞源自胚胎神经管两侧的神经嵴（见图18），起初为一种活跃的分裂细胞，即成黑色素细胞，在胚胎发育的第十八周逐渐迁移至表皮，最终到达皮肤、耳朵、眼睛及脑膜（见图19）。
黑色素细胞通过细胞内的膜结合小泡（黑素体）产生黑色素，随后，黑色素被挤出细胞，并通过蜘蛛状树突进入表皮角质细胞。黑素体的大小、形状及其聚合方式都会影响它保护皮肤及其下方组织免受紫外线辐射伤害的能力。深色皮肤中的黑素体更大、黑色素含量更丰富，并均匀分布在角质细胞中。相较于浅色皮肤个头较小、密度较稀、颜色较浅的黑素体，深色皮肤中的黑素体能吸收更多能量。[95]表皮中游离在黑素体之外的小颗粒—黑色素颗粒，也能吸收和散射紫外线辐射，以起到额外保护皮肤的作用。[96]
图19 黑色素细胞源自发育中胚胎脊髓附近的神经嵴，最初形态为成黑色素细胞。胚胎发育早期，成黑色素细胞迁移至全身，到达皮肤、耳朵、大脑及眼睛，产生黑色素。詹妮弗·凯恩绘图。
最近，一项针对斑马鱼色素沉着的研究，意外地使我们对黑色素在人体色素沉着过程中的重要作用有了新认识。斑马鱼是一种小型鱼，原产于非洲，水族箱和科学实验室中都有它的身影。斑马鱼有多个品种，每个品种的色素沉着样式都不同，其中，金色斑马鱼的黑色素沉着较野生斑马鱼浅。这种金色斑马鱼的黑素体比普通斑马鱼更小、分布更稀疏。对金色斑马鱼的研究表明，其特有的黑素体结构及色素沉着是由一种变异基因决定的，而与该变异基因对应的人类变异基因，则广泛存在于浅肤色的欧洲人体内。[97]这一相似性意味着，相似的基因突变在欧洲人体内产生了含有更少黑色素的小黑素体。这种突变基因及其产生的浅色皮肤，在我们通常称之为“选择性清除”的进程中开始流行开来。换句话说，在人类初登欧洲大陆时，这种突变基因带来的浅色皮肤十分有利于生存，以至该种基因很快就占据了主导地位。
在人类及所有其他哺乳动物的表皮中发现有两种黑色素，第一种也是最为普遍的一种黑棕色的真黑色素，第二种为黄红色的褐黑色素。真黑色素高度凝聚，就形成了我们的暗色皮肤。日光浴后皮肤被晒黑，也是真黑色素作用的结果。褐黑色素在人体皮肤中的体现就更为多样了。褐黑色素常见于北欧红发人种，是该人种皮肤中唯一的黑色素。褐黑色素同样见于部分东亚人及美洲土著人，不过具体含量存在个体差异。[98]在人体中，酪氨酸借助酪氨酸酶发生氧化作用，从而产生黑色素。这两类黑色素的产生化学路径相同，多巴醌是黑色素在这一化学路径中的关键中间体（见图20）。[99]
图20 黑色素细胞通过细胞内被称作黑素体的小泡产生黑色素，包括黑棕色的真黑色素和黄红色的褐黑色素。随后，色泽浓郁的黑素体，通过黑素细胞的蜘蛛状树突臂被转移到邻近的角质细胞中。詹妮弗·凯恩绘图。
人体黑色素的产生受多种因素控制，包括色素沉着基因、激素和紫外线辐射。当基因和激素作用失衡时，就会部分或完全阻碍黑色素的产生，造成个体皮肤、毛发或眼睛只含很少或者完全不含色素，换句话说，就是使其患上白化病。[100]白化病可能发生于所有动物中，包括昆虫等无脊椎动物、鱼、鸟及哺乳动物。患有白化病的动物与色素沉着处于正常水平的动物在外貌上存在着巨大差异（见图21）。对于许多生活在洞穴或深海等太阳辐射无法穿透的地方的鱼类和无脊椎动物而言，白化是一种正常状态。这些动物没有来自自然选择的压力，无须努力制造保护性黑色素，也就逐渐失去了这一能力，并安然无恙。
因为控制黑色素色素沉着的化学路径漫长且复杂，任何步骤都可能出问题，所以存在几种不同类型的白化病。在人类中已发现两种。一种是眼白化病，即只有眼睛无法合成黑色素；另一种是眼皮肤型白化病，指全身都无法合成黑色素，导致毛发、皮肤、眼睛全无色素沉淀。居住在紫外线辐射极强地区的眼皮肤白化病患者极容易罹患皮肤癌。在南非，非裔白化病患者患皮肤癌的概率比他们深色皮肤同胞高出千倍。[101]
图21 当基因/激素出现异常，部分或完全地阻碍黑色素合成时，便产生了白化病。如右下图，白化黑猩猩“雪花”，其肤色与其所属物种严重背离。对于人类这个种群而言，深色人种中出现白化病更易被识别，如左上图中的刚果瓦特泊（Watembo）部落白化病患者。若出现在浅色人群中，则没那么显眼，譬如右上图中的北欧后裔摇滚音乐人强尼·温特（Johnny Winter）。黑猩猩“雪花”照片由巴塞罗那动物园提供；瓦特泊女人照片由爱德华·S. 罗斯提供；强尼·温特 ? 2005 Robert Altman，图片来源www.altmanphoto.com。
对于色素沉着正常的人来说，黑色素细胞在其体表不同部位的分布也不尽相同。脸部和四肢通常是备受上天宠爱的地方，而躯干就不是了。腹股沟是黑色素细胞高度集中之地，这也就解释了为什么即使是浅肤色的人，而他们的**颜色也比较深的原因。不同个体体内黑色素细胞数量相差无几，但不是所有都处于活跃状态，能生产出黑色素。[102]肤色较浅的人生产得少一些，肤色深的人则生产得多一些。越常暴露在阳光下，生产的黑色素也越多，至少对那些体内活跃黑色素细胞数量多的人来说是如此。这个晒太阳越多黑色素也生产得越多的过程就是我们平常所说的晒黑，晒黑是人体保护自我免受紫外线辐射伤害的重要举措之一。
人体内活跃黑色素细胞数量也会随着年龄的变化而变化。所有儿童体内都含有极少的活跃黑色素细胞，但随着青春期的临近，黑色素细胞会开始产出更多的黑色素。女性在月经初潮时（11～14周岁），黑色素产量达到最高；而男性，黑色素产量则会一直慢慢加大，直到将近20岁。值得一提的是，无论研究何种土著皮肤时，毫无例外，女性肤色都要比男性浅（虽然在某些种群中，这一差异几乎无法用肉眼识别）。如本书第六章中所谈到的，黑色素生产与两性生殖密切相关。大约35岁之后，两性的黑色素生产都呈下降趋势。这也是为什么同种群中年纪大的看起来总比年纪小的肤色更浅的原因。看来所有人类，都必将随着时间渐渐变“淡”了。
多年来我们一直以为，皮肤不过是保护人类免受紫外线辐射伤害的一道被动屏障罢了，而今才意识到它不只是一片被动的“吸墨纸”，实际上，它主动参与了消弭紫外线辐射有害影响的化学过程。当黑色素吸收太阳辐射时，其自身便产生了化学变化。最近有研究表明，正是这一化学变化赋予了黑色素“肃清”自由基的本领。自由基是一种具有潜在危害性的化合物，是人体内各种各样生化反应的中间体。当宇宙辐射和太阳辐射与细胞膜中的脂质分子及其他细胞成分发生作用时，会产生大量自由基。自由基具有极强的化学活性，对细胞有害，因为它能破坏DNA。自由基中最为生物系统忌惮的是活性氧，例如超氧阴离子和过氧化氢。[103]
在生理层面上，黑色素能防止紫外线辐射及其产生的自由基对人体DNA造成破坏，同时有助于防止紫外线辐射及其他高能辐射分解掉人体必需的维生素，例如叶酸。[104]如下一章节所示，防止紫外线分解维生素这一功能在人类色素沉着演化史上占有重要地位。
当你审视自己的身体时，你会发现身上的某些部位如脸和手背比其他地方黑，而另一些地方如上臂内侧又相对较白。这些地方之所以颜色不同，是因为它们黑色素含量不同。上臂内侧多年来一直不受周遭环境的影响，黑色素最少。这一区域的颜色也代表了基因决定的基本肤色，即本底肤色（constitutive skin color）。
经常暴露在阳光下的部位—例如你的脸和手，会因为黑色素的增加而变得更黑，形成某种程度上的晒黑。这种因为暴露在阳光下而引起的皮肤暂时性变黑称为偶发肤色（facultative skin color）。当紫外线辐射刺激皮肤中活跃的黑色素细胞使之产生黑色素时，就会产生偶发性色素沉着。这种色素沉着只是暂时的（除非紫外线辐射不断刺激黑色素细胞），随着皮肤细胞的脱落，多余黑色素引起的更黑的肤色也会随之消失。这便是皮肤被晒黑后恢复原色的机制。
假如你经常不采取任何保护措施而直接暴露在阳光下，那么你的本底肤色和偶发肤色之间的差距将越来越大。即使你原本肤色就很深，也是如此，因为大多数皮肤，不管深色还是浅色，都是在受到紫外线辐射刺激后产生的黑色素。不过，天生肤色较浅、黑色素生产较少的皮肤，不太容易被晒黑，但更容易被晒伤，基本上也更容易罹患皮肤癌。[105]
多年来，科学家一直致力于提出一种客观且可复制的方法来测量人的肤色。17、18世纪时人们对肤色的口头描述为“白色”“黄色”“黑色”“棕色”“红色”应该已经足够，但这类描述显然有问题。因为，人们嘴上说的肤色和实际肤色可能存在很大差异；一个人口中的“浅棕”，在另一个人看来很可能是“黄色”。20世纪早期，这些术语便被不那么模糊的肤色匹配法取代，这种方法利用与肤色相匹配的渐变色卡来描述肤色。当时最流行的是冯·卢斯尚（Von Luschan）肤色量表，[106]在20世纪50年代为许多人类学家所采用。
颜色匹配法比口头描述强，但也不尽如人意，因为它不具备可复制性。在选择匹配色上存在主观性，研究者之间并不总是能达成一致。到20世纪50年代末，肤色研究日益狂热，找到一种更客观的肤色测量与分类方法就显得尤为重要。为满足这一需求，反射分光光度法（reflectance spectrophotometry）被引进了人类学的田野调查。这一方法最先在20世纪30年代晚期被用于测量肤色，但只是在20世纪50年代出现了可用于田野调查的便携设备时才得到了推广。[107]
反射分光光度法的原理很好理解，即将不同颜色的光（也就是已知波长的光）照到皮肤上的某一小块区域，然后用光电管测量由这一小块区域反射的光。光电管上的读数代表反射光相对标准纯白光的百分比。比起深色皮肤，浅色皮肤会反射更多光；不同波长的光被反射的程度也不同。自20世纪50年代以来，人类学家和皮肤专家设计了许多测量皮肤反射率的设备，但其背后原理都一样。测量皮肤反射率依然是研究皮肤色素沉着的首选，因为它程序标准，还避免了肉眼匹配色度所不可避免的主观性。[108]
在医学领域，对肤色进行分类主要是为了让医生能在办公室内快速、可靠地评估浅肤色患者罹患皮肤癌的风险。因为浅肤色人群中个体被晒黑的情况不尽相同，晒伤和罹患皮肤癌的风险也并不都一样，所以1975年科学家们提出了皮肤光照分类法（skin phototyping），以帮助内科医生更准确地预判个体在适度日光照射下的反应。据此分类系统，共有六种皮肤光型：三种为“光敏感型”（光型Ⅰ～Ⅲ），三种为“光不敏感型”（光型Ⅳ～Ⅵ）。在这个系统中，所谓日光照射的定义为：在最高（夏天）紫外线水平下，毫无防晒措施地晒30分钟。[109]
虽然皮肤光照分类法适用性有限，但却一直广受皮肤科医生的青睐，因为有了它，医生只要在办公室内就能评估患者罹患皮肤癌的概率，无须使用什么精密仪器。属于Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ皮肤光型的个体，相较于Ⅳ、Ⅴ或Ⅵ皮肤光型的个体，更容易受到由日晒引起的皮肤伤害，也更容易罹患皮肤癌。
了解了紫外线和黑色素的作用之后，我们就能够理解各种肤色对人类的生物意义。人类皮肤中的黑色素含量并不由自然随机决定，而是由自然选择的演化决定的。接下来，我们将一步步了解人类历史中的这一重要画卷是如何展开的。